AWMF-Registernummer: 030/037
Crampi/Muskelkrämpfe
Entwicklungsstufe: S1
Federführend: Prof. Dr. Helge Topka, München
Herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie
publiziert bei:

Crampi/Muskelkrämpfe – Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 2
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bzw. Behandlungsfalls. Leitlinien haben daher weder – im Fall von Abweichungen – haftungsbegründende noch – im
Fall ihrer Befolgung – haftungsbefreiende Wirkung.
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Version
AWMF-Versionsnr.: 6.0
Vollständig überarbeitet: 8. November 2023
Gültig bis: 7. November 2028
Kapitel: Erkrankungen der Muskulatur
Zitierhinweis
Topka, H. et al., Crampi/Muskelkrämpfe, S1-Leitlinine, 2023, In: Deutsche
Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in
der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am TT.MM.JJJ)
Korrespondenz
Helge.Topka@extern.lrz-muenchen.de
Im Internet
www.dgn.org
www.awmf.org

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Herausgeber
Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
Beteiligte Fachgesellschaften und Organisationen
▪ Deutsche Gesellschaft für Sportmedizin und Prävention e. V. (DGSP)
▪ Österreichische Gesellschaft für Neurologie (ÖGN)
▪ Schweizerische Neurologische Gesellschaft (SNG)
Redaktionskomitee
▪ Prof. Dr. med. Klaus-Ulrich Dillmann, UKS – Klinik für Neurologie, Homburg/Saar
▪ Prof. Dr. med. Benedikt Schoser, FEAN, Friedrich-Baur-Institut, Neurologische Klinik und
Poliklinik, LMU München, Campus Innenstadt
▪ Dr. med. Alexander Mensch, Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum
Halle an der Saale
▪ Dr. med. Olaf Eberhardt, Klinik für Neurologie und Klinische Neurophysiologie, Kognitive
Neurologie und Stroke Unit München Klinik Bogenhausen, München Klinik gGmbH
▪ Prof. Dr. med. Arthur Melms, Niederlassung Neurologie, Stuttgart
▪ Dr. med. Anne-Sophie Biesalski, MME, Klinik für Neurologie, Katholisches Klinikum Bochum,
Standort St. Josef-Hospital (Junge Neurologie)
▪ Prof. Dr. med. Dr. Claus Reinsberger, Sportmedizinisches Institut, Universität Paderborn,
Lehrstuhl für Sportmedizin, Dept. Sport & Gesundheit, Fakultät für Naturwissenschaften,
Paderborn (DGf Sportmedizin und Prävention e. V.)
▪ Dr. med. Violeta Mihaylova, Luzerner Kantonsspital, Standort Luzern (SNG)
▪ Prim. Assoc. Prof. Walter Struhal, Universitätsklinikum Tulln, Karl Landsteiner Privatuniversität
für Gesundheitswissenschaften, Abteilung für Neurologie, Tulln (ÖGN)
Federführend
Prof. Dr. Helge Topka, Klinik für Neurologie und Klinische Neurophysiologie, Kognitive Neurologie und
Stroke Unit, München Klinik Bogenhausen

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Was gibt es Neues?
Die Evidenzlage zur Therapie von idiopathischen Muskelkrämpfen hat sich gegenüber der Vorauflage
dieser Leitlinie nicht geändert:
▪ Ausreichend belegt ist die Behandlung mit Chinin, doch das BfArM hat Chininsulfat 2015 der
Rezeptpflicht unterstellt und die Indikation auf sonst nicht behandelbare, sehr häufige oder sehr
schmerzhafte, nächtliche Wadenkrämpfe eingeschränkt (1).
▪ Alle anderen Maßnahmen und pharmakologischen Therapien sind nur schwach oder nicht
ausreichend belegt.
Die Studienlage zur Therapie von symptomatischen Muskelkrämpfen hat sich gegenüber der
Vorauflage dieser Leitlinie verbreitert, erlaubt aber trotz positiver Einzelstudien noch keine
evidenzbasierten Empfehlungen zur jeweiligen Pharmakotherapie.
Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick
▪ Symptomatische Muskelkrämpfe sind auszuschließen.
▪ Im akuten Fall soll der verkrampfte Muskel gedehnt bzw. sollen die Antagonisten statisch
angespannt werden.
▪ Bei nächtlichen Wadenkrämpfen sollten regelmäßig Dehnübungen der Wadenmuskeln
durchgeführt werden.
▪ Die Wirksamkeit der Gabe von Magnesium bei idiopathischen Crampi ist nicht ausreichend
belegt, aber ein messbarer Magnesiummangel sollte ausgeglichen werden.
▪ Chinin ist bei idiopathischen Crampi mäßig wirksam, darf wegen der (seltenen) schweren
Nebenwirkungen (vgl. 5.2) aber nur bei schwerer Ausprägung der Crampi mit Einschränkungen
eingesetzt werden.
▪ Bei Muskelkrämpfen in der Schwangerschaft ist die Wirksamkeit von Magnesium unsicher.
▪ Für belastungsinduzierte Muskelkrämpfe oder für symptomatische Muskelkrämpfe im Rahmen
von Schwangerschaft, Dialyse, Leberzirrhose oder peripheren neurogenen Schäden ist keine
pharmakologische Therapie auf ausreichend hohem Evidenzniveau belegt.

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Inhalt
Einführung: Geltungsbereich und Zweck der Leitlinie .....................................................................7
1 Definition...............................................................................................................................7
2 Klassifikation..........................................................................................................................7
2.1 Risikofaktoren...............................................................................................................8
2.2 Symptomatische Muskelkrämpfe ...................................................................................8
2.3 Genetische Faktoren......................................................................................................9
3 Differenzialdiagnosen.............................................................................................................9
4 Diagnostik............................................................................................................................ 10
4.1 Basisdiagnostik............................................................................................................ 10
4.2 Weiterführende Diagnostik .......................................................................................... 10
4.3 Verlaufsuntersuchungen.............................................................................................. 11
5 Allgemeine Therapieprinzipien ............................................................................................. 11
5.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe ........................................................... 11
5.2 Medikamentöse Therapie ............................................................................................ 12
6 Crampi bei körperlicher Belastung ........................................................................................ 13
6.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe ........................................................... 14
6.2 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 14
7 Crampi in der Schwangerschaft............................................................................................. 15
7.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 15
8 Crampi bei Dialysepatienten/-patientinnen .......................................................................... 15
8.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe ........................................................... 15
8.2 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 15
9 Crampi bei Leberzirrhose ...................................................................................................... 16
9.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 16
10 Crampi bei Motoneuronerkrankungen.................................................................................. 17
10.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 17
11 Crampi bei Polyneuropathien und Radikulopathien............................................................... 17
11.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe .................................................................... 17
12 Therapieansätze bei anderen Erkrankungen mit Muskelkrämpfen oder Kontrakturen............ 18
13 Versorgungskoordination ..................................................................................................... 18
14 Redaktionskomitee .............................................................................................................. 19
15 Finanzierung der Leitlinie ..................................................................................................... 21
16 Methodik der Leitlinienentwicklung...................................................................................... 21
16.1 Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von Interessengruppen.................. 21

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16.2 Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege ................................................. 21
16.3 Verfahren zur Konsensfindung ..................................................................................... 22
17 Erklärung von Interessen und Umgang mit Interessenkonflikten............................................ 22
Abkürzungsverzeichnis ................................................................................................................ 23
Literatur...................................................................................................................................... 24

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Einführung: Geltungsbereich und Zweck der Leitlinie
Die Leitlinie beschreibt die Differenzialdiagnostik und Behandlung von Muskelkrämpfen (Crampi) bei
Erwachsenen.
1 Definition
Der Muskelkrampf ist eine akute, schmerzhafte und unwillkürliche Kontraktion eines Teils oder der
Gesamtheit eines Muskels oder einer umschriebenen Muskelgruppe, die mit einer tastbaren
Verhärtung einhergeht. Der Muskelkrampf dauert kurz (Sekunden bis Minuten) und ist
selbstlimitierend (2, 3).
Insbesondere nächtliche Muskelkrämpfe sind häufig: Schon junge Erwachsene berichten mit einer
Häufigkeit von über 90% vereinzelt Muskelkrämpfe und die Frequenz nimmt mit dem Alter zu:
30–55% der älteren Bevölkerung leiden an regelmäßigen Muskelkrämpfen, 30–40% mehr als dreimal
pro Woche (2, 4–8). Ein lokaler Muskelschmerz überdauert den akuten Muskelkrampf oft für einen
Tag oder länger (9, 10). Häufige Muskelkrämpfe reduzieren die Lebensqualität (10, 11).
2 Klassifikation
Muskelkrämpfe können idiopathisch oder symptomatisch auftreten. Der idiopathische
Muskelkrampf als schmerzhafter Muskelspasmus tritt akut ohne erkennbare Ursache auf. Er
manifestiert sich oft in Ruhe und während der Nacht und betrifft ganz überwiegend die Muskeln der
Wade und des Fußgewölbes (12). Die (elektrische) Auslösbarkeit von Crampi in einzelnen Muskeln
variiert stark und ist z.B. in der medialen Wadenmuskulatur höher als in der lateralen. Mehrgelenkige
Muskeln sind häufiger betroffen. Drei Viertel der Betroffenen mit nächtlichen Crampi im mittleren
Alter berichten auch seltene Crampi der Oberschenkel (13). In einer Befragung von Restless-legs-
Syndrom-Patienten/-Patientinnen gaben 60% auch Crampi an, was die Abgrenzbarkeit erschweren
kann (14).
Muskelkrämpfe ohne vorherige körperliche Belastung treten bei etwa einem Drittel der Bevölkerung
auf und nehmen mit dem Alter zu (8). Eine Verkürzung des Muskels erleichtert die Auslösung des
Krampfes. Der idiopathische Muskelkrampf wird neurogen in efferenten Axonen ausgelöst (15). Es
gibt Hinweise auf eine Beteiligung afferenter (Dehnungsrezeptoren in Sehnen und Muskeln , sensible
IIa-, Ia-, Ib-Afferenzen) und spinaler Strukturen sowie zentraler Efferenzen (16, 17).
Elektromyographisch wird der Muskelkrampf von regelrecht konfigurierten Aktionspotenzialen mit
hoher Entladungsfrequenz begleitet.
Die Beeinträchtigung im Alltag führt oft zur Erprobung einer Vielzahl schlecht belegter und z.T.
nebenwirkungsträchtiger medikamentöser und nicht medikamentöser Therapiestrategien (18).

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2.1 Risikofaktoren
Höheres Alter, Bewegungsmangel (19), Alkoholkonsum (20), venöse oder peripher-arterielle
Gefäßerkrankungen, Calcium-/Magnesiummangel, eine schwere Leber- und Niereninsuffizienz
(Urämie, Hämodialyse) oder periphere neurogene Läsionen fördern die Entstehung von Crampi (vgl.
2.2). Auch bei Krebspatienten/-patientinnen mit Crampi liegen oft Schäden an peripheren Nerven,
Wurzeln oder Plexus zugrunde. Chronische Lungenerkrankungen könnten Crampi u.a. durch eine
Gewebehypoxie fördern.
Das Risiko für Muskelkrämpfe oder Muskelspasmen wird durch Statine gering (RR 1,09), kaum
dosisabhängig (RR 1,04) und mit Abnahme nach dem ersten Behandlungsjahr erhöht (21, 22).
Während Fallberichte eine Förderung von Crampi durch Kaffeekonsum nahelegen, wird dies
zumindest durch eine Dissertation aus den USA an jungen Probanden/Probandinnen nicht gestützt
(23).
2.2 Symptomatische Muskelkrämpfe
Symptomatische Muskelkrämpfe treten in folgenden Situationen auf:
▪ körperliche Arbeit oder sportliche Belastung, insbesondere unter Hitzebelastung (starkes
Schwitzen, Salzverlust) und in den ersten drei Wochen nach Trainingsbeginn
▪ Hypovolämie, hypotone Dehydratation (Hyponatriämie), Calcium- oder Magnesiummangel
▪ Erkrankungen, die mit einem chronisch-neurogenen Umbau des peripheren Nervs einhergehen
(Mono- und Polyneuropathien), der Nervenwurzeln oder des Arm- oder Beinplexus,
Vorderhornzellschäden (Post-Poliomyelitis, amyotrophe Lateralsklerose, Kennedy-Syndrom,
spinale Muskelatrophie), außerdem Übererregbarkeit des peripheren Nervs (Crampus-
Faszikulations-Syndrom (24), immunvermittelte Kanalkrankheiten (25))
▪ endokrine Erkrankungen (z.B. Hypothyreose, Hypoparathyreoidismus, Morbus Addison)
▪ Schwangerschaft
▪ Hämodialyse
▪ Leberzirrhose
▪ Alkohol-, Toxin- oder Medikamentenkonsum s. Tab. 1 (21)
Eine besondere Stellung nimmt das Myalgie-Faszikulations-Crampus-Syndrom (cramp-fasciculation
syndrome) ein, bei dem in einem Drittel der Fälle VGKC- oder CASPR2-Antikörper und sehr selten
TRPA1-, RFC1- oder α-Galactosidase-Mutationen nachgewiesen werden können (26, 27). Die
Depolarisierung von HCN-Kanälen (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels) soll
einem Teil der Fälle zugrunde liegen (28).

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Tabelle 1: Medikamente mit Muskelkrämpfen als möglicher Nebenwirkung (alphabetisch)
Acetylcholinesterase-
Hemmer
Diuretika Naproxen Statine
Amiodaron Donepezil Nikotinsäure Tamoxifen
Amphetamine Fibrate Opioide Teriparatid
β-adrenerge Agonisten Imatinib Penicillamin Testosteron
β-Blocker Insulin Phenothiazine Tolcapone
Calciumantagonisten
(Nifedipin)
Kontrazeptiva Pyrazinamid Vinca-Alkaloide
Ciclosporin Kortikosteroide Raloxifen
Cimetidin Lithium Sevelamer
Cisplatin Muskelrelaxanzien,
depolarisierende
Sirolimus
2.3 Genetische Faktoren
Ein Viertel der Betroffenen berichtet eine positive Familienanamnese. Zu den definierten
genetischen Erkrankungen mit Crampi zählen z.B. spinozerebelläre Ataxien, hereditäre
Neuropathien, hereditäre Motoneuronerkrankungen, dystrophische und nicht dystrophische
Myotonien, andere Kanalopathien (z.B. Nav1.4-Mutationen), der M. Fabry, Kollagen-IV-Mutationen:
adult-onset hemorrhagic stroke with cerebral aneurysm and retinal arterial tortuosity, renal cysts
and muscle cramps (HANAC-Syndrom), Dystrophinopathien und erbliche metabolische Myopathien,
insbesondere Glykogenspeicherkrankheit McArdle (29).
Während erste Analysen genetischer Risikoloci z.B. zum Symptom Muskelschwäche vorliegen, fehlen
vergleichbare Arbeiten zu Crampi.
Möglicherweise nehmen bestimmte Kollagen-Genotypen Einfluss auf die Auslösung von Crampi (30).
3 Differenzialdiagnosen
Schmerzhafte und nicht schmerzhafte Muskelkontraktionen anderer Genese müssen abgegrenzt
werden (3, 31–33):
▪ zentrale Störungen der Motorik (spastische Tonuserhöhung, Dystonie)
▪ Störungen der spinalen Inhibition (Tetanus, Strychninvergiftung, Stiff-Person-Syndrom)
▪ Störungen des motoneuronalen Membranpotenzials (Tetanie (Hypokalzämie,
Hypomagnesiämie), Syndrome der neuronalen Hyperexzitabilität (Neuromyotonie, Myalgie-
Faszikulations-Crampus-Syndrom u.a.)) (34)
▪ myogene Überaktivität (Kontraktur (Hypothyreose, metabolische Myopathien, Brody-Syndrom),
Myotonie); dabei können ein Kraftgewinn während der Tätigkeit (second wind), eine
Muskelsteife, eine myotone Reaktion, eine Muskelschwäche, eine Muskelhypertrophie oder eine
Myoglobinurie diagnostische Hinweise liefern

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▪ durch Druck oder Perkussion auslösbare, schmerzhafte Muskelkontraktionswellen im Rahmen
eines elektrisch stummen, erworbenen oder erblichen rippling muscle syndrome (35, 36)
▪ ischämischer Muskelschmerz
4 Diagnostik
4.1 Basisdiagnostik
▪ Anamnese der Provokationssituation
▪ Familienanamnese
▪ Medikamentenanamnese
▪ Sportanamnese
▪ neurologischer Status unter besonderer Berücksichtigung der oben angeführten Ursachen
symptomatischer Muskelkrämpfe und schmerzhafter Muskelkontraktionen anderer Genese
▪ Blutuntersuchungen s. Tab. 2
Tabelle 2: Labordiagnostik bei Crampi
Basisdiagnostik Erweiterte Diagnostik bei gezieltem Verdacht
Blutbild, Elektrolyte
(Na, K, Mg, Ca),
Blutzucker, Kreatinin,
GFR, Harnstoff, CK, GOT,
GP, TSH
fT3, fT4, Phosphat, Vitamin D, Parathormon, BSG, HbA1c, Ferritin, Zink, Albumin,
S-Elektrophorese, Immunelektrophorese, Tests der NNR-Funktion, oGTT,
Medikamentenspiegel, Rheumafaktor, ANA, ANCA, Ro-/La-AK, Gangliosid-AK,
VGCC-AK, CASPR2-AK, LGI1-AK, GAD-AK, a-Galactosidase-Aktivität/-Mutation,
S-Lactat, nicht ischämischer Lactat-Belastungstest, humangenetische
Untersuchungen für hereditäre Neuropathien und Myopathien
4.2 Weiterführende Diagnostik
Bei Hinweisen auf symptomatische Muskelkrämpfe oder schmerzhafte Muskelkontraktionen anderer
Genese schließen sich neben einer erweiterten Labordiagnostik (s. Tab. 2) ggf. entsprechende
Untersuchungen an, z.B.
▪ elektrophysiologische Untersuchungen: Elektromyographie (spontane Entladungen von
Muskelaktionspotenzialen, ganz überwiegend im Frequenzbereich von 20–90 Hz) (17, 31),
Elektroneurographie
▪ Zur Diagnose des Myalgie-Faszikulations-Crampus-Syndroms kann eine repetitive
Nervenstimulation mit ansteigender Reizfrequenz beitragen (37).
▪ Funktionsuntersuchungen, z.B. duplexsonographische Untersuchung der Beinarterien (und
Beinvenen)
Werden vorwiegend Verkrampfungen der Hände berichtet, sind differenzialdiagnostisch auch fokale
Neuropathien (z.B. Karpaltunnelsyndrom), beschäftigungsinduzierte Dystonien oder symptomatische

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Crampi einschließlich der Motoneuronerkrankungen und myotoner Syndrome zu berücksichtigen;
z.B. geben drei Viertel der Patienten/Patientinnen mit Leberzirrhose auch Crampi der Hände an (vgl.
a. 2.2 internistische Erkrankungen).
4.3 Verlaufsuntersuchungen
Bei weiterbestehender Unsicherheit, ob symptomatische Muskelkrämpfe vorliegen, sollte der
Patient/die Patientin zu Verlaufsuntersuchungen einbestellt werden (38).
5 Allgemeine Therapieprinzipien
5.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Erste physiotherapeutische Behandlungsmaßnahme im akuten Fall ist die statische Dehnung der
verkrampften Muskulatur und/oder die Anspannung der Antagonisten der betroffenen Muskeln.
Bei nächtlichen Wadenkrämpfen können regelmäßige passive Dehnübungen der Wadenmuskulatur
versucht werden: mehrmals am Tag wiederholtes Vorbeugen des Körpers im Stand unter Erhalt des
Bodenkontakts der Fersen; bei Abstützung der Arme an einer ca. 1 m entfernten Wand kann die
Übung auch von Älteren durchgeführt werden (39, 40).
Dehnübungen der dorsalen Ober- und Unterschenkelmuskulatur für 3 min vor dem Zubettgehen
reduzierten in einer randomisierten Studie (n = 80) nächtliche Crampi um 1,2 Episoden pro Nacht
und ihre Stärke um 1,3 Punkte auf einer Skala von 0–10 (41). Zwei weitere Studien zu Dehnübungen
der Wade oder kombiniert von Wade und Oberschenkel waren gemäß einer aktuellen Cochrane-
Analyse hingegen negativ bzw. nicht aussagefähig (10, 42). Dehnübungen der Wade waren in einer
kleinen asiatischen Studie (n = 50) wirksam, während weitere kleine Studien negativ waren (43, 44).
Eine kleine Studie (n = 32) untersuchte die zweimal wöchentliche elektrische Wadenstimulation zur
Prävention von Beincrampi bei Patienten/Patientinnen mit LWS-Syndromen, was jedoch nächtliche
Crampi nicht konsistent reduzierte (45).
Zur Sklerotherapie der chronischen venösen Insuffizienz in der Prophylaxe von Muskelkrämpfen
liegen nur unkontrollierte Wirksamkeitsdaten vor (46).
Die Rolle von Kompressionsstrümpfen in der Crampusprävention wird in einer laufenden Studie
untersucht (47).
Als nicht medikamentöse Maßnahme werden empirisch ohne Studiengrundlage außerdem z.B.
Massagen, Entspannungsübungen, Schuhanpassungen, Bäder, Gewichtsabnahme,
Positionsanpassungen der Füße im Liegen zur Vermeidung der Plantarflexion, Änderungen der
Schlaf- oder Sitzposition, Wärme, Orthesen u.Ä. angewendet (10).
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten sprechen als nicht medikamentöse Therapie am ehesten
für die Anwendung von Dehnübungen, auch wenn die Studiengrundlage disparat ist.

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5.2 Medikamentöse Therapie
Die Ursachenbehandlung symptomatischer Muskelkrämpfe schließt die Therapie einer
Hypothyreose, einer Nebennierenrinden-Insuffizienz, eines Hypoparathyreoidismus, einer
Elektrolytverschiebung und einer Malnutrition sowie die Reduktion des Alkoholkonsums und die
normnahe Blutzuckereinstellung bei Diabetes mellitus ein.
Vor einer etwaigen medikamentösen Therapie sollten Häufigkeit und Schwere der Wadenkrämpfe
über 4–8 Wochen mittels einer 10 Punkte umfassenden visuellen Analogskala erfasst werden. Die
Wirksamkeit kann in der Regel innerhalb von 2-4 Wochen beurteilt werden, sodass unwirksame
Therapien dann abgesetzt werden sollten.
Der Effekt von Magnesium 100–520 mg/d ist gemäß einer aktuellen Cochrane-Analyse in Bezug auf
Frequenz oder Intensität von idiopathischen Crampi (5 Studien) nicht belegt (48). Eine neuere
israelische Studie zu 520 mg Magnesium z.N. über 6 Wochen war negativ (49), während eine
ukrainische Studie mit 226 mg Magnesiumoxydmonohydrat z.N. erst nach zwei Monaten eine
signifikante Differenz der Häufigkeit von Muskelkrämpfen und der Schlafqualität gegenüber Placebo
berichtete (50). Zwar gehen manche Autoren/Autorinnen davon aus, dass Tagesdosen von 250 mg/d
Magnesium nicht überschritten werden sollten (51), andererseits legen andere Studien nahe, dass
erst Dosen ab ca. 400 mg/d überhaupt erst wirksam seien. Nebenwirkungen sind allerdings
dosisabhängig und eine Diarrhoe und andere abdominelle Beschwerden können die Therapie daher
limitieren. Bei Niereninsuffizienz, Herzrhythmusstörungen oder Myasthenie soll Magnesium nicht
eingesetzt werden.
Chininsulfat oder Hydrochinin 200–400 mg für nächtliche Crampi ist mäßig wirksam (52).
▪ Gemäß der letzten Cochrane-Analyse resultierte eine Reduktion der Episoden mit idiopathischen
Muskelkrämpfen um 28% und ihrer Intensität um 10% (52).
▪ Chininpräparate sollten nach Ausschluss behandelbarer Ursachen nur bei sehr schmerzhaften
oder sehr häufigen Muskelkrämpfen, bei regelmäßiger Störung des Nachtschlafs durch die
Muskelkrämpfe und bei Wirkungslosigkeit nicht medikamentöser Maßnahmen eingesetzt
werden.
▪ Therapiebeginn mit 200 mg nach dem Abendessen, ggf. auf 400 mg steigern.
▪ Sollte sich die Frequenz oder Intensität der Krämpfe nicht innerhalb von vier Wochen deutlich
bessern, ist die Behandlung zu beenden.
▪ Alle drei Monate soll der Einsatz von Chinin neu bewertet werden.
▪ Chininpräparate sind in der Schwangerschaft und Stillzeit ebenso kontraindiziert wie bei
Leberinsuffizienz, Bradykardie oder Arrhythmien.
▪ Chinin kann das QT-Intervall verlängern und zu Arrhythmien führen. Chinin kann außerdem die
Produktion von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren vermindern. Komedikation sorgfältig
prüfen, insbesondere Arzneimittel mit Verlängerung der QT-Zeit (z.B. Antiarrhythmika und

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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 13
Neuroleptika) oder Phenprocoumon vermeiden (53). Interaktionen können auch über die
Cytochrome CYP3A4 und CYP2D6 vermittelt werden.
▪ Kontrollen der Elektrolyte bei gleichzeitiger Anwendung von Diuretika oder Laxanzien.
▪ Sehr seltene, aber schwerwiegende Nebenwirkungen sind dosisunabhängige
Thrombozytopenien, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, hämolytisch-urämisches
Syndrom oder disseminierte intravasale Gerinnung.
▪ Nach Chinin-induzierter Thrombozytopenie sind keine chininhaltigen Arzneimittel oder Getränke
mehr erlaubt.
▪ Da die hämatologischen Nebenwirkungen meist innerhalb der ersten zwei Wochen auftraten,
muss insbesondere zu Beginn der Behandlung genau auf Nebenwirkungen geachtet werden: Der
Patient/die Patientin ist über Zeichen einer Gerinnungsstörung aufzuklären (spontane Haut- oder
Schleimhauteinblutungen, Nasenbluten oder verstärkte Blutungsneigung) (1).
▪ Bei Herzinsuffizienz ist der Einsatz sorgfältig abzuwägen (54).
▪ Seh- und Hörbeeinträchtigung (inkl. Tinnitus) können auch in üblicher Prophylaxedosis auftreten
(12, 53).
▪ Weitere seltene unerwünschte Arzneimittelwirkungen sind Exanthem, Fieber, Angioödem,
Bronchospasmus, Hepatitis, Nephritis und Anaphylaxie.
Alternative medikamentöse Behandlungen für idiopathische Muskelkrämpfe (als off-label use)
wurden nur für sehr kleine Fallzahlen berichtet und sind in ihrer Effektivität nicht ausreichend
gesichert (4). In einer offenen Studie (n = 42) wurde ein Effekt von Kalium-/Natriumcitrat auf
nächtliche Crampi nahegelegt (55). Auch zu Oxcarbazepin 150 mg z.N. liegen nur unkontrollierte
Daten vor (56). Andere kleine Studien untersuchten Vitamin B, Naftidrofuryl, Diltiazem, Verapamil,
Gabapentin, Carisoprodol, Orphenadrin, Lidocain-Injektionen in Triggerpunkte und TRPV1-/TRPA1-
Aktivatoren.
Keine belastbaren Daten liegen zu Clonazepam, Carbamazepin, Phenytoin oder Baclofen vor (3, 4).
Vitamin D bzw. Vitamin E sind in der Prävention unwirksam (57).
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten sprechen bei idiopathischen Crampi am ehesten für den
Einsatz von Chinin, jedoch unter Berücksichtigung der eingeschränkten Zulassung, der
Kontraindikationen, des Nebenwirkungspotenzials und der Auflagen zur Therapieüberwachung.
Liegen Kontraindikationen für Chinin vor, kann ein Therapieversuch mit Magnesium erfolgen.
6 Crampi bei körperlicher Belastung
Bei verschiedenen Sportarten wurden Muskelkrämpfe von bis zu 20–70% der Athleten/Athletinnen
als Folge eines neuromuskulären Overloads und muskulärer Ermüdung berichtet (58). Neben der
Annahme von ursächlichen Elektrolytdefiziten und/oder einer Dehydratation ist in den letzten Jahren
die Theorie einer veränderten neuromuskulären Kontrolle durch ein Überwiegen von aktivierenden

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gegenüber hemmenden Impulsen auf das spinale α-Motoneuron in den Vordergrund getreten (59).
Wahrscheinlich spielen beide Mechanismen wechselseitig und in Abhängigkeit von Sportart und
Situation eine Rolle, wobei die Theorie der gestörten neuromuskulären Kontrolle mehr
Charakteristika der belastungsinduzierten Crampi zu erklären vermag (59–61). Die Aktivitäten von
Muskelspindeln und Golgi-Sehnenorganen scheinen dabei ebenso wie spinale und supraspinale
Kontrollmechanismen im Reflexregelkreis relevant zu sein.
Als Risikofaktoren wurden u.a. chronische Vorerkrankungen, eine regelmäßige
Medikamenteneinnahme, höheres Lebensalter, ein höherer BMI, warme Temperaturen, vermehrtes
Schwitzen, ein niedriger Trainingsstand, hochintensives Training, muskuläre Ermüdung,
Muskelverletzungen und ein Überschreiten des bisherigen Leistungsniveaus identifiziert (58, 59, 62).
6.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Muskeldehnung erhöht die inhibitorische Aktivität von Golgi-Sehnenorganen und senkt damit die
Aktivität der den Muskel versorgenden Motoneurone. Diese autogene Inhibition beendet den
Muskelkrampf. Regelmäßigen statischen Dehnübungen, einer adäquaten Vorbereitung auf die
angezielte sportliche Leistung und der Korrektur von muskulären und posturalen Imbalancen werden
präventive Effekte zugeschrieben. Allerdings waren Dehnübungen direkt vor sportlicher Aktivität in
Studien kaum präventiv wirksam (59, 63). Eine orale Flüssigkeitszufuhr erreicht erst nach 15 min den
Körperkreislauf und kommt zur Beendigung eines Muskelkrampfs in der Regel zu spät. Die
Wirksamkeit intravenöser Flüssigkeitszufuhr zur Akuttherapie von Crampi ist kaum belegt (59, 61).
Flüssigkeitsdefizite und ein muskulärer Substratmangel sollten zur Vermeidung von Crampi
vermieden werden. Vorbeugend wird z.B. eine Flüssigkeitszufuhr empfohlen, die verhindert, dass die
Anstrengung zu einem Verlust von mehr als 2% des Körpergewichts führt (61). Der Konsum von
speziellen Sportgetränken mit Glucose und Elektrolyten wird oft praktiziert, hat aber nur eine geringe
Studienbasis (64). Beim Auftreten von Faszikulationen oder Muskelverhärtungen als Warnsymptom
einsetzender Crampi wird pragmatisch moderate Flüssigkeits- und Salzzufuhr empfohlen (60). Ein
gestuftes Ausdauertraining erhöht die Schwelle zur Auslösung von Crampi.
Das trockene Nadeln von Triggerpunkten nach sportlicher Betätigung reduziert die Neigung zu
Crampi nicht. Elektrisch ausgelöste Crampi schienen in kleinen Studien die Krampfschwelle von
einzelnen Muskeln zu erhöhen (65). Der Effekt von Kompressionsbekleidung auf die Auslösbarkeit
von Crampi ist unbekannt.
6.2 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Bestimmte Nahrungsmittel bzw. Nahrungsinhaltsstoffe (Gurkensaft, spanischer Pfeffer, insbesondere
Chili (Inhaltsstoff u.a. Capsaicin), Essig, Ingwer, Zimt u.a.) sollen rasche Effekte über TRPA1- und
TRPV1-Kanäle entfalten und bei Sport auftretende Crampi rascher abklingen lassen oder ihnen
vorbeugen, wobei noch viele Fragen zur optimalen Anwendung offenbleiben (66–68). Der Effekt
einzelner kommerzieller Produkte mit solchen Inhaltsstoffen ist nach vorläufigen Berichten wohl
gering. Chinin wird nicht empfohlen (59).

Crampi/Muskelkrämpfe – Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie
Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 15
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen für eine evidenzbasierte Empfehlung zur
Pharmakotherapie in dieser Indikation nicht aus.
7 Crampi in der Schwangerschaft
Bei 35–55% der Schwangeren treten Crampi auf, deren Pathophysiologie in hormonellen
Änderungen und Verschiebungen des Flüssigkeitshaushalts vermutet wird.
7.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Gemäß zweier Cochrane-Analysen 2020 zu Schwangerschaftscrampi (8 Studien) waren die Effekte
von Magnesium 300–366 mg/d auf Schwangerschaftscrampi inkonsistent (3–5 Studien), auch wenn
einzelne Studienergebnisse eine Minderung der Intensität oder Stärke der Crampi nahelegten (48,
69). Eine andere Metaanalyse und eine rezente kontrollierte Studie bestätigten die fehlende
Wirksamkeit von Magnesium in dieser Indikation (70, 71).
Ebenso wurden die Wirkungen von Calcium 300–1000 mg/d, Vitamin B und Vitamin C auf Crampi als
unsicher beurteilt (69). Vitamin D hatte offenbar keine günstigen Effekte (69).
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen für eine evidenzbasierte Empfehlung zur
Pharmakotherapie in dieser Indikation nicht aus.
8 Crampi bei Dialysepatienten/-patientinnen
Bei 35–85% der Dialysepatienten/-patientinnen treten Crampi auf, die zur vorzeitigen Beendigung
der Dialyse führen können.
8.1 Nicht medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Dehnübungen während der Dialysebehandlung für 20–30 min wurden empfohlen. In kleinen Studien
wurden feuchte Wärme an der betroffenen Wade, warme Kompressen, Akupressur oder Massagen
erfolgreich therapeutisch eingesetzt, während Kälte variable Effekte hatte. Andere
Nephrologen/Nephrologinnen empfahlen in einer Metaanalyse den Einsatz von Aromatherapie oder
Reflexologie (72).
Aerobes Training war in einer aktuellen Metaanalyse effektiv in der Reduktion dialysebezogener
Muskelkrämpfe (73), was eine kürzlich durchgeführte Studie bestätigte (74).
Schlussfolgerung: Verschiedene nicht medikamentöse Maßnahmen zur Akuttherapie und aerobes
Training zur Prophylaxe können empfohlen werden.
8.2 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
In älteren, kleinen Studien mit niedrigem Evidenzgrad wurden Glucose i.v., Mannitol i.v. oder NaCl
i.v. beim Auftreten von Muskelkrämpfen während der Dialyse mit Erfolg eingesetzt.

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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 16
Medikamente mit blockierender Wirkung auf Angiotensin II könnten das Crampusrisiko in dieser
Population erhöhen (75), wobei die Wirkung einer Medikamentenumstellung auf andere Präparate
unbekannt ist.
Die bemerkenswerte Reduktion von dialysebezogenen Crampi durch eine hohe
Magnesiumkonzentration im Dialysat in der MIRACAL-Studie war kein vordefiniertes
Studienoutcome und bedarf der Replikation mit einem entsprechenden Studienprotokoll (76–78).
Außerdem wurden in kleinen, noch zu replizierenden Studien Vitamin K2, Biotin 1 mg/d, Gabapentin
300 mg/d, Prazosin, Kreatin 12 mg/d, Vitamin E 400 IE/d und Chinin 325 mg/d prophylaktisch
eingesetzt. Nach einer Metaanalyse heterogener Studien ist die Wirksamkeit von L-Carnitin in der
Minderung des Auftretens von Muskelkrämpfen unsicher (79).
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen für eine evidenzbasierte Empfehlung zur
Pharmakotherapie in dieser Indikation nicht aus.
9 Crampi bei Leberzirrhose
Bei 30–90% der Patienten/Patientinnen mit einer Leberzirrhose treten Crampi auf (80–82). Das Risiko
des Auftretens steigt mit einem verschlechterten Ernährungszustand. Furosemid ist ein Risikofaktor
für Crampi (83).
Labormarker der Leberfibrose wurden als Risikomarker für Muskelkrämpfe vorgeschlagen (84).
9.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Der Konsum von Gurkensaft als putativem TRPV1-/TRPA1-Aktivator zu Beginn eines Muskelkrampfs
linderte in der PICCLES-Studie (n = 82) die Schwere von Muskelkrämpfen bedeutsam, ohne Schlaf-
oder Lebensqualität zu beeinflussen (85).
Zu Magnesium als Prophylaxe lag für die letzte Cochrane-Analyse nur eine negative Studie vor (48).
Bis vor wenigen Jahren bestand vorwiegend anekdotische Evidenz für die prophylaktische
Wirksamkeit weiterer Substanzen. Präventiv wurden inzwischen in einzelnen Studien signifikante
Effekte von Pregabalin 2 x 75–150 mg/d, Orphenadrin 2 x 100 mg/d, Methocarbamol 2 x 500 mg/d,
L-Carnitin 900–1200 mg/d, Taurin 2 g/d und Baclofen 30 mg/d auf Crampi berichtet (82). Die
Studiendauer betrug maximal drei Monate. Ein aktueller systematischer Review benannte
verschiedene Formen von Bias (z.B. fehlende Verblindung, kleine Studienpopulation, Beschränkung
auf Leberzirrhose nach Hepatitis) bei vielen der genannten Studien (82). Replikationsstudien zu
einzelnen Substanzen wären wünschenswert.
Nur sehr niedrige Evidenz aus kleinen Einzelstudien besteht ferner für den Einsatz von Chinin 2 x 200
mg/d, Zink, Vitamin D, Vitamin E, Albumin, verzweigtkettigen Fettsäuren oder Gabapentin 600–1200
mg/d.

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Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen trotz wachsender Studienanzahl für eine
evidenzbasierte Empfehlung zur Pharmakotherapie in dieser Indikation bislang nicht aus.
10 Crampi bei Motoneuronerkrankungen
Bei bis zu 90–95% der Patienten/Patientinnen mit Motoneuronerkrankungen werden Crampi
berichtet, und zwar oft früh im Krankheitsverlauf, häufiger bei älteren Betroffenen und häufiger bei
Beginn an den Extremitäten als bei bulbären Formen (86). Eine Schwereskala für den Graduierung
von Crampi in Studien wurde vorschlagen (87).
10.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
In einer kleinen Studie (n = 20) reduzierte Mexiletin 2 x 150 mg Crampi um 1,8 Episoden pro Tag und
ihre Stärke um 15 Punkte auf einer Skala von 0–100 (88). Dosierungen von 900 mg/d waren in einer
weiteren Studie schlechter verträglich (89). Kontraindikationen sind u.a. frühere Myokardinfarkte,
eine QT-Verlängerung oder ein AV-Block. Benommenheit und Übelkeit sind häufige unerwünschte
Arzneimittelwirkungen.
Ranolazin 2 x 500–1000 mg/d reduzierte in einer kleinen, offenen Studie (n = 14) die Häufigkeit und
Schwere von Crampi, wobei gastrointestinale Nebenwirkungen auffielen. Auch für Levetiracetam
liegen positive Daten nur aus einer offenen Studie vor. Studien zu Kreatin, Chinin, Vitamin E,
Dextromethorphan, Lithium, L-Threonin, Riluzol, Tetrahydrocannabinol, Gabapentin und Xaliproden
waren hierzu negativ (90). Zu Baclofen lagen keine Studienergebnisse vor.
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen für eine evidenzbasierte Empfehlung zur
Pharmakotherapie in dieser Indikation nicht aus.
11 Crampi bei Polyneuropathien und Radikulopathien
Crampi treten bei sensiblen, motorischen oder sensomotorischen Polyneuropathien in ähnlicher
Häufigkeit auf (30–65%), und zwar unabhängig vom betroffenen Nervenkaliber oder dem
elektrophysiologischen Subtyp (91–93). Sie scheinen bei hereditären Polyneuropathien noch häufiger
vorzukommen (70–80%) (92).
11.1 Medikamentöse Therapie und Prophylaxe
Bei diabetischer Polyneuropathie (n = 50) reduzierte Botulinumtoxin A in den M. gastrocnemius
(100 U) oder die kleinen Fußflexormuskeln (30 U) bei 80% der Teilnehmenden Muskelkrämpfe über
14 Wochen um mehr als 50% (94). Positive Ergebnisse auf die Inzidenz (Abnahme von drei Episoden
auf eine Episode pro Woche) und Schwere von Crampi wurden auch bei lumbaler Spinalkanalstenose
nach 100 U Botulinumtoxin-A-Anwendung im M. triceps surae (n = 45) für 3 Monate berichtet (95).
Eine LWS-Operation kann zur Abnahme von Crampi führen, wobei keine Daten kontrollierter Studien

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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 18
hierzu vorliegen (96). Eine peroneale Nervenblockade im Metatarsalbereich minderte bei
Patienten/Patientinnen nach LWS-Operation in einer Studie das Auftreten von Muskelkrämpfen (97).
Zu Magnesium oder Ausdauertraining fehlen Studien.
Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten reichen für eine evidenzbasierte Empfehlung zur
Pharmakotherapie in dieser Indikation nicht aus.
12 Therapieansätze bei anderen Erkrankungen mit
Muskelkrämpfen oder Kontrakturen
Carbamazepin kann beim Myalgie-Faszikulations-Crampus-Syndrom wirksam eingesetzt werden.
Liegt eine Hyperexzitabilität der Nerven mit Nachentladungen nach repetitiver Stimulation vor,
scheint auch Gabapentin Crampi reduzieren zu können (98). Ohne Studienbeleg werden auch
Benzodiazepine eingesetzt.
Bei myogenen Kontrakturen im Rahmen metabolischer Myopathien (M. McArdle) wird ein vorsichtig
gestuftes Aufbautraining empfohlen, um die muskuläre Krampfschwelle zu heben (99).
Mexiletin reduzierte Crampi in einer kontrollierten Studie bei Patienten/Patientinnen mit
Spinozerebellärer Ataxie (SCA3) (100).
Gegen Imatinib-induzierte Crampi wurde in einem unkontrollierten Studiendesign L-Carnitin positiv
evaluiert (101).
In Fallberichten nahm die Crampusneigung unter CPAP-Therapie einer obstruktiven Schlafapnoe ab
(102).
13 Versorgungskoordination
Die diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sind ganz überwiegend ambulant
durchzuführen; hierzu stimmen sich insbesondere Hausärzte/Hausärztinnen mit
Neurologen/Neurologinnen und Internisten/Internistinnen ab.

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14 Redaktionskomitee
Federführend Helge Topka
Prof. Dr., FEAN
CA
Klinik für Neurologie und
Klinische Neurophysiologie, Kognitive Neurologie und
Stroke Unit
München Klinik Bogenhausen
München Klinik gGmbH
Englschalkinger Str. 77
81925 München
Tel.: (089) 9270-2081
Fax: (089) 9270-2083
E-Mail: topka@extern.lrz-muenchen.de
Schweiz (SNG) Violeta Mihaylova
Dr. med.
OÄ
Luzerner Kantonsspital
Standort Luzern
Spitalstrasse
6000 Luzern 16
Tel.: 041 205 11 11
E-Mail: violeta.mihaylova@luks.ch
Österreich (ÖGN) Walter Struhal
Prim. Assoc. Prof.
Universitätsklinikum Tulln
Karl Landsteiner Privatuniversität für
Gesundheitswissenschaften
Abteilung für Neurologie
Alter Ziegelweg 10, 3430 Tulln
Tel.: +43 (0) 2272 9004 79750
Fax: +43 (0) 2272 9004 17721
E-Mail: walter.struhal@tulln.lknoe.at
Web: http://www.tulln.lknoe.at
Österreichische Gesellschaft für Neurologie
Garnisongasse 7/22
A-1090 Wien
Fax: +43 (0) 1 512 80 91-80
oegn@admicos.com
http://www.oegn.at/
Deutschland Klaus-Ulrich Dillmann
Professor Dr. med.,
OA
UKS – Klinik für Neurologie
Kirrberger Straße, Geb. 90
66421 Homburg/Saar
Pforte Neuro: 06841/16-24100
Tel.: 06841/16-24115
Fax: 06841/16-24122
E-Mail: Ulrich.Dillmann@uks.eu
Benedikt Schoser
Professor Dr. med.,
FEAN, OA
Friedrich-Baur-Institut
Neurologische Klinik und Poliklinik
LMU Klinikum
Ludwig-Maximilians-Universität München

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Campus Innenstadt | Ziemssenstr. 1 | 80336
München
Tel.: +49 89 4400-57400 | Fax: +49 89 4400-57402
E-Mail: Benedikt.Schoser@med.uni -muenchen.de
www.baur-institut.de | www.lmu-klinikum.de
Alexander Mensch
Dr. med., OA
Universitätsklinik und Poliklinik für Neurologie
Universitätsklinikum Halle (Saale)
Ernst-Grube-Str. 40
06120 Halle
E-Mail: alexander.mensch@uk-halle.de
Tel.: 0345-557 2856
Fax: 0345-557 2824
Olaf Eberhardt
Dr. med., OA
Klinik für Neurologie und
Klinische Neurophysiologie, Kognitive Neurologie und
Stroke Unit
München Klinik Bogenhausen
München Klinik gGmbH
E-Mail: olaf.eberhardt@muenchen-klinik.de
Arthur Melms
Prof. Dr. med.
Niederlassung Neurologie
Schloßstr. 74
70176 Stuttgart
E-Mail: arthur.melms@icloud.com
Junge Neurologie Anne-Sophie Biesalski
Dr. med., MME
Katholisches Klinikum Bochum
Klinik für Neurologie
Standort St. Josef-Hospital
Gudrunstr. 56
44791 Bochum
DGf Sportmedizin und
Prävention e. V.
Claus Reinsberger
Prof. Dr. med. Dr.
Sportmedizinisches Institut
Universität Paderborn
Lehrstuhl für Sportmedizin
Dept. Sport & Gesundheit
Fakultät für Naturwissenschaften
Warburgerstr. 100
33098 Paderborn
SP 1.524
Tel.: 05251 60-3184
Fax: 05251 60-3188
E-Mail: reinsberger@sportmed.uni -paderborn.de

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15 Finanzierung der Leitlinie
Es erfolgte keine Fremdfinanzierung der Leitlinie.
16 Methodik der Leitlinienentwicklung
16.1 Zusammensetzung der Leitliniengruppe, Beteiligung von
Interessengruppen
Die Leitlinienautoren/-autorinnen repräsentieren Neurologen/Neurologinnen aus Deutschland,
Österreich und der Schweiz; sie wurden über die neurologischen Fachgesellschaften dieser Länder
bestellt. Die Autoren/Autorinnen arbeiten sowohl im Krankenhaus (Universität und Regelversorgung)
als auch in der ambulanten Versorgung (Facharztpraxis).
16.2 Recherche und Auswahl der wissenschaftlichen Belege
Schlüsselwörter
ICD-10-GM Vs. 2016: R25.2 Krämpfe und Spasmen der Muskulatur
MeSH: Muscle Cramp
Literaturrecherche
▪ The National Library of Medicine (NLM), Bethesda, Maryland, USA
(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
▪ LIVIVO, das Suchportal für Literatur und Informationen zu den Lebenswissenschaften der ZB MED
– Leibniz-Informationszentrum Lebenswissenschaften (zbmed.de/recherchieren/livivo)
▪ PEDro Physiotherapy Evidence Database (https://pedro.org.au) 01.01.2015–01.03.2023
▪ Web of Science Core Collection (www.webofscience.com) 01.01.2015–01.03.2023
▪ EMBASE (www.embase.com) 01.01.2015–01.03.2023
▪ The Cochrane Collaboration (www.cochrane.org)
Leitliniensuche
▪ AWMF
(www.awmf.org/leitlinien/leitlinien-suche.html)
▪ ÄZQ – Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin
(leitlinien.de/)
▪ Guidelines International Network
(www.g-i-n.net/)
▪ National Guideline Clearinghouse
(www.guidelines.gov/) bis 2018

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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 22
▪ National Institute for Health and Care Excellence (NICE)
(nice.org.uk/guidance)
▪ American Academy of Neurology
(aan.com/practice/guidelines)
16.3 Verfahren zur Konsensfindung
Die Konsensfindung erfolgte im modifizierten Delphi-Verfahren zwischen den Mitgliedern der
Expertengruppe (Leitlinien-Plattform (www.guideline-service.de), E-Mail-
Austausch/Telefonkonferenz) und der Kommission Leitlinien der DGN (E-Mail-Austausch).
Diese Leitlinie ist von der Steuerungsgruppe Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
(DGN) sowie von den Vorständen der beteiligten Fachgesellschaften verabschiedet worden.
17 Erklärung von Interessen und Umgang mit
Interessenkonflikten
Alle Mitwirkenden an der Leitlinie haben ihre Interessenerklärungen (AWMF-Formular via AWMF-
Onlineportal, Stand 2023, zur Erklärung von Interessen im Rahmen von Leitlinienvorhaben)
vollständig ausgefüllt bei den Koordinatoren/Koordinatorinnen bzw. über das Editorial Office
Leitlinien der DGN eingereicht. Die Bewertung der Interessenerklärungen auf thematischen Bezug
zur Leitlinie erfolgte durch Koordinator Prof. Dr. Helge Topka, seine Interessen wurden von einem
anonym arbeitenden, unabhängigen und sachkundigen Interessenkonfliktbeauftragten der DGN
bewertet. Die Angaben wurden im Hinblick auf einen vorliegenden thematischen Bezug, thematische
Relevanz, Art und Intensität der Beziehung sowie auf die Höhe der Bezüge durchgesehen.
Als geringer Interessenkonflikt wurden gewertet: Vortrags- und Autorentätigkeiten zu Produkten der
Pharmaindustrie oder Drittmittel aus staatlicher Förderung, welche in der LL empfohlen werden.
Als moderater Interessenkonflikt wurden gewertet: Ad-Board-, Berater- und Gutachter-Interessen zu
Produkten der Pharmaindustrie, die in der LL besprochen werden. Des Weiteren Industrie -Drittmittel
in verantwortlicher Position, welche in der LL empfohlen werden.
Als hoher Interessenkonflikt wurden gewertet: Eigentümerinteressen; Besitz von Geschäftsanteilen;
Patentbesitz aus Verfahren oder Produkten mit Bezug zur LL; verwandtschaftliche Beziehungen zu
einer Firma, die ein Produkt vermarktet, welches in der LL behandelt wird. Die Relevanz der
Beziehung kann allerdings gesondert innerhalb der LL-Gruppe zur Diskussion gestellt werden, sie
muss nicht zwingend als „hoch“ gewertet werden.
Ein geringer Interessenkonflikt hat keinen Einfluss auf das Stimmrecht, führt jedoch zur Limitierung
von Leitungsfunktionen. Ein moderater Interessenkonflikt führt zur Stimmenthaltung bei thematisch
relevanten Empfehlungen (oder Doppelabstimmung) und ein hoher Interessenkonflikt schließt von
der Beratung und Abstimmung aus.

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Ergebnisse
Bei sämtlichen Mitgliedern des Redaktionskomitees liegen keine Interessenkonflikte vor, weshalb
hier keine Enthaltungen erforderlich waren.
Die 50-%-Regel der DGN wurde eingehalten.
Die dargelegten Interessen der Mitwirkenden und die daraus gezogenen Konsequenzen sind aus
Gründen der Transparenz in der tabellarischen Zusammenfassung (siehe separates Dokument)
aufgeführt.
Abkürzungsverzeichnis
ALS: Amyotrophe Lateralsklerose
BfArM: Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (www.bfarm.de)
FDA: U.S. Food and Drug Administration (www.fda.gov)
ICD-10-GM Vs. 2016: Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter
Gesundheitsprobleme, 10. Revision German Modification, Version 2016
(http://www.dimdi.de/static/de/klassi/icd-10-
gm/kodesuche/onlinefassungen/htmlgm2016/)
MeSH: Medical Subject Headings der United States National Library of Medicine
(www.nlm.nih.gov/mesh/)

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Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie © DGN 202 4 | Seite 24
Literatur
1. BfArM – Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. Chinin gegen nächtliche
Wadenkrämpfe (Limptar® N): Bescheid des BfArM zu Änderungen der Produktinformation,
einschließlich Einschränkung der Indikation, u.a. wegen des Risikos für schwere
Blutbildveränderungen (Thrombozytopenien) im Rahmen eines nationalen Stufenplanverfahrens.
2015 [Available from:
http://www.bfarm.de/SharedDocs/Downloads/DE/Arzneimittel/Pharmakovigilanz/Risikoinformati
onen/RisikoBewVerf/a-
f/chinin_bescheid.pdf;jsessionid=80EB24B312CD881D21E55BDE49004F41.1_cid350? __blob=publi
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